肠道核心菌属——经黏液真杆菌属（Blautia），炎症肥胖相关的潜力菌

Blautia （经黏液真杆菌属） Blautia 是一种最近发现的细菌属，是将几种丰富的胃肠道细菌归类，这些细菌以前属于 Ruminococcus 属。基于表型和系统发育分析，梭菌属和瘤胃球菌属中的一些物种也已被重新归类为Blautia. Blautia 作为毛螺菌科的一个属，自成立以来，因其对缓解炎症性疾病和代谢疾病的贡献以及对特定微生物的抗菌活性而备受关注。最近的几份报告表明，肠道中Blautia菌的组成和变化与宿主年龄、地理、饮食、基因型、健康状况、疾病状态和其他生理状态等因素有关。 研究人员发现：该属中的物种水平在老年患者中经常减少，在结直肠癌患者的黏膜样本中水平降低，在肠易激综合征 (IBS) 患者中水平升高。 此外，Blautia与内脏脂肪面积负相关，内脏脂肪面积被认为是心血管和代谢疾病风险的肥胖生物标志物。研究还确定了Blautia luti 和Blautia wexlerae 的减少与肥胖个体的胰岛素抵抗有关。Blautia菌通过产生细菌素来防止病原体的定植，并通过上调调节性 T 细胞和 SCFA 的产生而表现出抗炎特性和维持葡萄糖稳态作用。 01 Blautia菌的基本属性和特征 Blautia 属严格厌氧，不能运动，是哺乳动物肠道内重要的核心菌属。Blautia 能够使用氢气和二氧化碳来制造乙酸盐。乙酸是肠上皮细胞的次要能力来源，也是肌肉和脑组织的能量来源，可以抑制病原菌，有抗炎作用。 Blautia菌通常为球形或椭圆形，成对或成股出现，大多数菌株无孢子。Blautia广泛分布于哺乳动物的粪便和肠道中。大多数Blautia菌株的最适温度和 pH 值分别为 37°C 和 7.0。DNA的GC含量约为 37-47 mol%。 培养实验表明，所有Blautia菌株都可以利用葡萄糖，但不同菌株对蔗糖、果糖、乳糖、麦芽糖、鼠李糖和棉子糖的利用能力不同。Blautia发酵葡萄糖的最终产物是乙酸、琥珀酸、乳酸和乙醇，主要生化试验显示卵磷脂、脂肪酶、过氧化氢酶和吲哚的阴性结果。 Blautia菌株的碳水化合物利用特性 Liu X, et al., Gut Microbes. 2021 02 Blautia的物种分类 Blautia属目前根据公布的有效名称物种共计20个，包括： 它们最初被错误分类为Ruminococcus、梭菌属或瘤胃球菌属。 文献中报道的Blautia的所有种 Liu X, et al., Gut Microbes. 2021 该属的组成通过增加新的种和品系而不断更新，但总的来说，Blautia中的种仍形成一个相对稳定和连贯的单系分支。 不同物种首次发现的来源不同，但是主要物种都是从人粪便分离出来的。 例如：Blautia hydrotrophica (B.hydrotrophica)和Blautia stercoris (B. stercoris) 首先是从人类粪便中分离出来的。 B.hydrotrophica 的代谢途径 Blautia hydrotrophica 是革兰氏阳性、无芽孢、球杆菌状细菌，平均大小为 0.7-0.6 毫米。Hydrogenotrophica，意为以氢为食，是指生物体利用 H2 和 CO2 作为生长能源的能力。它将 H2 和 CO2 代谢形成乙酸盐作为唯一代谢物自养生长。该生物体还能够使用几种不同的有机化合物作为底物异养生长。通过葡萄糖和果糖的发酵，乙酸是主要产物，但也可以形成乙醇、乳酸以及较小程度的异丁酸和异戊酸。 B.hydrotrophica的生存环境 B.hydrotrophica的最佳栖息地pH范围为6.0-7.0，温度为35-37˚C。B.hydrotrophica也可能是一种重要的微生物，可替代反刍家畜体内的产甲烷菌，以限制释放的甲烷量。 B.hydrotrophica栖息在哺乳动物的内脏中，有助于分解宿主饮食中原本难以消化的部分，主要是植物材料。膳食多糖和蛋白质的分解是通过微生物群在厌氧肠道环境中发酵完成的。这些微生物群是共生的，这意味着它们的相互作用创造了一个相互关联的食物网。这种代谢食物网的产物是短链脂肪酸，例如乙酸盐、其他有机酸以及 H2 和 CO2 气体。H2 气体的积累实际上可以抑制 NADH 的再氧化，从而减少 ATP 和短链脂肪酸的产生量。据估计，这些短链脂肪酸的代谢产生了人类所需能量的 5%-10% 。Blautia hydrotrophica在宿主新陈代谢中发挥重要作用，因此更好地了解这些微生物可能会导致能够操纵人体能量平衡。 B. wexlerae和B. luti 是Blautia中最丰富的物种，是人类肠道的主要物种之一。 B. wexlerae 治疗代谢疾病 Blautia wexlerae ( B. wexlerae ) 是主要的丁酸盐生产者。动物实验表明，丁酸盐可以改善胰岛素抵抗，减少脂肪堆积。因此，这可能是B. wexlerae抗肥胖的机制之一。B. wexlerae在治疗代谢疾病方面具有发展潜力。 B. faecis DSM33383 菌株预防管理呼吸道疾病 Blautia faecis也是从人粪便分离出来的，细胞染色呈革兰氏阳性、严格厌氧。研究人员已经确定了B. faecis DSM33383 菌株，该菌株降低了 TNF 诱导的肠上皮细胞系 HT-29 产生的 IL-8。在流感后的两个临床前模型中进一步研究了该菌株的作用表明该菌株胃内给药可保护感染了肺炎链球菌的小鼠，并在较小程度上保护鼠伤寒沙门氏菌继发感染。该研究表明，粪杆菌DSM33383 可能是预防和管理呼吸道传染病的有希望的候选者。 B. coccoides参与促炎途径 B. coccoides最初是从喂食高乳糖饮食的小鼠的粪便中分离出来的；Blautia coccoides已通过免疫调节和促炎途径参与多发性硬化，包括与抗原呈递、B 和 T 细胞活化以及补体活化相关的基因的上调。 B. hydrogenotrophica，以前称为 Ruminococcus hydrogenotrophicus，是一种在哺乳动物（人类和反刍动物）的肠道内发现的物种。 B. glucerasei从狗的粪便中分离出来。 另外的物种如B. producta和B. schinkii甚至从痰液、污水和瘤胃中分离出来。 这些发现表明Blautia在肠道和其他微环境中的生存和进化的重要性。 03 Blautia 与其他微生物的交叉喂养 当细菌从膳食成分中产生的代谢物作为底物支持其他物种的生长时，称为交叉喂养。交叉喂养是肠道微生物群中厌氧菌之间的重要相互作用，可影响其代谢途径并有助于其稳定性和生产力。 作为厌氧菌的一个属，Blautia与其他细菌的交叉喂养也在一定程度上有助于代谢调节。 Blautia & R. bromii 一项研究发现，通过使用 0.2% 的抗性淀粉作为能量来源，布氏瘤胃球菌（R. bromii）在 RUM-RS 培养基上可以产生大致相等摩尔比的甲酸、乙醇和乙酸。 注：布氏瘤胃球菌(R. bromii)是存在于人类肠道中的降解抗性淀粉的细菌,富含抗性淀粉的饮食可以增加它的丰度。 然而，在淀粉上与产乙酸细菌B. hydrotrophica进行批量共培养导致甲酸消失，乙酸水平增加。产生甲酸的物种和产生乙酸的物种之间的交叉喂养可能在结肠中短链脂肪酸的形成中起重要作用，并有助于大量产生乙酸。 Blautia & Dorea 在肠易激综合征 (IBS) 患者中观察到 Blautia 菌种水平升高，研究人员推测可能由于由高丰度的Dorea菌产生的较高气体水平，Dorea 是一种可以被 Blautia 使用的细菌。 Blautia & B. bifidum Blautia hydrotrophica消耗 H2和 CO2通过 Wood-Ljungdahl 途径产生乙酸——当与双歧双歧杆菌共存时，该途径显着激活。B. bifidum (双歧双歧杆菌)作为一种特殊的碳水化合物发酵物种并产生 CO2，它是 Wood-Ljungdahl 途径中的固定底物。因此，在 Blautia hydrotrophica 中观察到的 Wood-Ljungdahl 途径的变化可能是B. bifidum交叉喂养的结果。 备注：Wood-Ljungdahl 途径又称为厌氧乙酰辅酶 A 途径，存在于产甲烷菌、硫酸盐还原菌和产乙酸菌等化能自养的厌氧细菌和古生菌中。 04 饮食、年龄和地理对Blautia丰度的影响 饮食 饮食是驱动肠道菌群组成和代谢活动的主要因素，不同种类和数量的饮食以及主要营养素之间的平衡对肠道微生物有显着影响。 酒曲通过糖基神经酰胺作为 Blautia coccoides 的益生元 传统的日本烹饪方法和食，其中包含用非致病性真菌酒曲制备的发酵食品，与日本人的长寿密切相关。一项研究报道，酒曲中含有大量的糖基神经酰胺，并表明在小鼠饮食中添加 1% 纯化的糖基神经酰胺作为益生元1周可以提高小鼠肠道中球状芽孢杆菌的丰度，减少其血液糖水平，并上调其肾腺激素水平。同时发现Blautia coccoides可以将糖基神经酰胺降解为神经酰胺，然后将神经酰胺代谢为脂肪酸和鞘氨醇碱，它们被肠道吸收并产生有益作用。 玉米中提取的膳食纤维F-FOP增加Blautia 将从玉米中提取的膳食纤维 (F-FOP) 添加到喂食高脂肪 (HF) 饮食的小鼠的饮食中，显着增加了小鼠粪便中Blautia的丰度。与 HF 饮食的小鼠相比，F-FOPs + HF 饮食的小鼠表现出体重和组织重量的损失，结果显示Blautia的丰度与肥胖相关代谢紊乱的标志物呈负相关。 低聚果糖、冻干豆浆增加Blautia 在喂食高脂饮食的大鼠中添加 20% 的冻干豆浆会导致大鼠粪便中的Blautia含量增加。 在一项研究中，将 30 只雌性大鼠分为六组，分别喂食酪蛋白或大豆分离蛋白，每组都含有纤维素、棉子糖或低聚果糖 (FOS)。结果表明，两种来源的日粮蛋白质都可以改变大鼠粪便中乙酸浓度和乳酸杆菌的丰度，但无论膳食蛋白质来源如何， FOS都会增加Blautia的丰度。 研究还表明，大鼠肠道酸化可能会抑制次级胆汁酸的形成。 omega-3增加Blautia 在另一项研究中，一名 45 岁的男性志愿者每天摄入 600 毫克 omega-3，持续 14 天，该志愿者的整体肠道微生物多样性下降，尤其伴随着粪杆菌丰度的降低和Blautia丰度的显着增加。 交替饮食和自助饮食增加Blautia 除了食物，人们的饮食方式也会塑造肠道菌群。与普通饮食相比，交替饮食和自助饮食可以提高肠道菌群中Blautia菌属和瘤胃球菌的丰度，此外还会引起一些宿主代谢相关参数的变化。随着全基因组测序的发展，未来的研究可以检验各种饮食如何调节Blautia的代谢活动并改善宿主健康。 年龄：老年人Blautia丰度降低 在生命的不同阶段（即从童年到成年再到老年）的过渡期间，肠道微生物群会发生显着变化。使用高通量测序对 367 名 0-104 岁健康日本受试者的粪便样本进行的横断面研究报告称，日本成年人（21-69 岁）的肠道微生物群含有高丰度的Blautia和Bifidobacterium和低丰度Bacteroides。此外，与成年人相比，老年人的微生物组多样性和个体微生物丰度降低，包括Blautia丰度降低。这种现象可能与年龄相关的免疫功能下降（称为免疫衰老）有关，并伴有许多与年龄相关的疾病，包括慢性低水平炎症。 Blautia wexlerae和Bifidobacterium pseudocatenulatum的丰度在成人型肠道微生物群中显着更高，而在老年型肠道微生物群中观察到兼性厌氧菌（如大肠杆菌）的丰度更高。这些发现表明，通过增加会随着年龄增长而减少的菌群，将肠道微生物群从老年人型转变为成人型，可以预防与年龄相关的疾病的风险。 地理位置 最近的一项研究分析了来自亚洲温带和热带地区五个国家的城市或农村地区的 303 名学龄儿童粪便样本中的微生物群落特征。儿童肠道菌群分为普氏菌属（P型）和双歧杆菌/拟杆菌属（BB型）两组。中国（包括台湾地区）、日本等温带地区儿童肠道菌群多为BB型，泰国、印度尼西亚等热带地区儿童肠道菌群多为P型。值得注意的是，Blautia 在 BB 型肠道菌群中显着富集，占总 BB 型细菌组成的 10%，但仅占总P的 5%。 一项研究指出，日本人的主要肠道菌属是双歧杆菌和梭状芽孢杆菌。在美国人、中国人、法国人和西班牙人中存在拟杆菌属；在澳大利亚人中是Blautia。据报道，地理位置之间人类肠道微生物多样性的差异在很大程度上与遗传、生活方式和饮食有关。 有趣的是，据报道Blautia在双胞胎遗传中具有很强的分类关联。一项研究收集了七种宿主的粪便样本，包括人类、猪、牛、鹿、狗、猫和鸡，并对 16S rRNA 基因的 V6 区域进行了测序。发现Blautiaoligotypes可以准确识别不同的宿主来源，表明该属具有宿主特异性和宿主偏好。 05 Blautia 的生理功能 Blautia 对生物活性物质的生物转化 近年来，Blautia对草本植物和功能性食品的生物转化和代谢的研究引起了研究关注。 多甲氧基黄酮 (PMF) 是从山奈和柑橘类水果中分离出来的黄酮类化合物，具有抗癌、抗炎、抗病毒和抗凝血等生物学功能。 研究表明，Blautia菌属通过将 5,7-二甲氧基黄酮 (5,7-DMF) 和 5,7,4-三甲氧基黄酮 (5,7,4-TMF)分别转化为具有生物活性的白杨素和芹菜素，对芳基甲基醚官能团具有水解作用。该菌还具有去糖基化能力，它可以将异黄酮、黄酮和类黄酮代谢成相应的苷元。 作为黄酮类化合物的另一个例子，姜黄素在治疗某些疾病，包括癌症、心血管疾病、糖尿病、肝病和神经退行性疾病方面表现出抗氧化、抗炎、抗病毒、抗菌的有益作用，受到了广泛的关注。 由于姜黄素结构中含有β-二酮，该化合物具有高的疏水性、低的溶解性和“生物利用度”，因此，每天大量摄入姜黄素，可以观察到对健康的促进作用。不幸的是，大量摄入姜黄素可能会产生有害影响并降低疗效，这会导致限制了姜黄素在疾病预防中的应用。 由肠道细菌产生的姜黄素代谢物具有生物效应，而不是姜黄素的原始形式。 据报道，姜黄素是由人肠道细菌Blautia 菌株MRG-PMF1通过甲基芳醚裂解，转化为去甲基姜黄素和双去甲基姜黄素的。有证据表明，未被吸收的姜黄素可以间接调节结肠微生物群，通过产生额外的生物可利用和生物活性分子（如二氧去甲基姜黄素和二甲氧基姜黄素）对多种疾病产生有益的影响。 此外，Blautia sp AUH-JLD56 菌株已被证明可特异性且有效地将牛蒡子苷或牛蒡子苷元生物转化为具有良好自由基清除活性的 (-)-3'-去甲基牛蒡子苷元。 B. glucerasei sp. 产生一种特定的细胞外葡萄糖神经酰胺酶，将葡萄糖神经酰胺水解成功能性物质，对结肠癌具有特定的预防作用。 但是值得提醒的是，Blautia的某些生物转化可能无益，甚至可能有害。某些Blautia物种可以对初级胆汁酸进行 7-α-脱羟基化，并将其转化为次级胆汁酸，如石胆酸和脱氧胆酸。这些物质是诱发结肠癌的致癌物，在溃疡性结肠炎、发育不良或癌症患者的粪便中发现这些物质浓度高。 一般来说，肠道中的细菌代谢不涉及氧气，而是还原和水解，导致形成非极性低分子量产物。在类黄酮转化过程中，Blautia菌种催化的反应包括去甲基化、脱羟基化、O-和 C-去糖基化和 C-环裂解，这可能是由于其相应的酶，如 β-葡萄糖苷酶和 O-糖苷酶。因此，深入开发Blautia对生物转化的探索对于开发用于食品补充剂的新酶和生物活性代谢物至关重要，并为人体肠道微生物组的代谢组学研究提供有价值的视角。 Blautia 和 次生代谢物 次级代谢产物是微生物在生长代谢过程中产生的具有生物活性的化合物，广泛用于抗菌抗癌药物、除草剂、杀虫剂等，也是微生物药物开发的重要来源。如双歧杆菌产生的细菌素对单核细胞增生李斯特菌、产气荚膜梭菌和大肠杆菌等病原微生物具有抗菌活性。 Blautia通常具有生产细菌素的能力。通过antiSMASH数据库对次生代谢物的注释，将74株Blautia菌株注释为7类共261个次生代谢生物合成基因簇（BGCs），包括NRPS、sactipeptide、lanthipeptide、bacteriocin、lassopeptide、betalactone、transat-pks。 NRP、sactipeptide、lanthipeptide 通常分布在所有菌株中。NRP 和 PK 是具有多种功能的最丰富的次级代谢产物家族之一，包括参与铁清除的铁载体、提供针对一系列压力因素的保护的色素，以及营养获取、化学通讯和防御反应。 备注：antiSMASH数据库可实现基因组与基因组之间的相关天然产物合成基因簇的查询和预测。临床上使用的大部分抗生素和药物均来自植物或微生物的天然产物。近二十年来，基因组数据的不断增加，使通过基因组挖掘来获取化合物的生物合成簇成为可能。antiSMASH是该领域最流行的工具之一。自2011年首次发布以来，antiSMASH已成为次级代谢产物基因组挖掘的标准工具，antiSMASH数据库为许多公开可用的微生物基因组提供预先计算的antiSMASH结果，并允许进行高级跨基因组搜索。 Blautia产生的细菌群具有抑制肠道内病原菌定植的潜力，并且它还可以影响肠道微生物群的组成。研究显示B. obeum和B. producta可以抑制产气荚膜梭菌和耐万古霉素肠球菌的增殖，使其成为潜在的益生菌，发挥益生菌功能。 06 Blautia的健康特性 肠道微生物群是一个复杂的生态系统，与宿主疾病的发展、药物代谢、免疫系统调节和其他过程有关。Blautia 作为肠道微生物群中的优势菌属，与宿主生理功能障碍具有显着相关性，例如肥胖、糖尿病、癌症和各种炎症性疾病。 肥胖相关疾病 一项研究观察到连续 3 周食用低热量和高蛋白饮食的超重/肥胖非酒精性脂肪肝患者的肠道微生物群组成发生变化和Blautia丰度增加。在另一项研究中，无论是否存在非酒精性脂肪性肝炎，肥胖儿童的肠道拟杆菌属丰度较高，同时Blautia和粪杆菌丰度较低。 在一项基于人群的横断面研究中，研究人员调查了 20-76 岁日本男性和女性的内脏脂肪积累和体重指数与按性别分层的肠道微生物群的关系。发现Blautia是唯一一个其丰度与日本人的内脏脂肪积累呈显着负相关的属，无论性别如何。 Blautia是肠道中常见的乙酸生产者，可通过激活 G 蛋白偶联受体 GPR41 和 GPR43 来抑制脂肪细胞中的胰岛素信号传导和脂肪积累，进而促进其他组织中未结合的脂质和葡萄糖的代谢，从而减轻肥胖相关疾病。 Blautia是有效减肥组女性肠道菌群中的优势菌属，但在减肥无效组中则不然。在另一项研究中，与健康儿童相比，糖尿病儿童的Blautia丰度显着下降。一项横断面研究表明，Blautia，特别是B. luti和B. wexlerae，可能有助于减少与肥胖相关并发症相关的炎症。 肥胖组的Prevotella、巨型单胞菌（Megamonas）、梭杆菌属和Blautia显著增加。 炎症性疾病 Blautia作为共生的专性厌氧菌属，通过上调肠道调节性T细胞和产生短链脂肪酸，在维持肠道生态平衡和预防炎症方面发挥着重要作用。 IBD患者和健康人的粪便和黏膜菌群分析表明，CD患者盲肠黏膜菌群中Blautia的丰度显着降低。在结直肠癌患者的黏膜粘连菌群中，同样报道了Blautia的丰度降低。 霍乱弧菌通常会导致人类腹泻，但人们对病原体的易感性不同，这可能是由人际微生物组变异驱动的。 发现霍乱患者的肠道菌群与健康个体存在显着差异，其中Blautia obeum与霍乱弧菌的定植呈显着负相关。进一步研究表明，B. obeum基因组中编码胆汁盐水解酶（BSH）的基因可以降低霍乱弧菌tcpA基因的表达，抑制其定植，缓解腹泻。 一项生物标志物分析研究表明，接受异体 BMT 的患者肠道微生物群多样性增加，特别是Blautia属共生细菌的丰度增加，与致死性移植抗宿主病的减少和总生存期的增加有关。 少数研究也报道了Blautia丰度降低与回肠袋-肛门吻合和肝硬化的关系。Blautia作为共生的专性厌氧菌属，通过上调肠道调节性 T 细胞和产生短链脂肪酸，在维持肠道环境平衡和预防炎症方面发挥重要作用。 上述研究表明，Blautia的丰度与某些疾病呈负相关。然而，与健康个体相比，在肠易激综合征和溃疡性结肠炎患者的粪便微生物群中发现了更高丰度的Blautia. 尽管Blautia在各种疾病中的潜在机制尚不明确，但 Blautia丰度仍可作为相关疾病早期诊断或治疗的潜在工具。 食欲不振和营养不良 老年人特别容易出现食欲不振和营养不良。这可能部分是由于肠道微生物群老化。Blautia属的较低丰度可能与营养不良有关，而来自毛螺菌科、瘤胃球菌科 UCG-002、Parabacteroides merdae和Dorea formicigenerans 的分类群丰度较高与食欲不振相关。食欲不振或营养不良的参与者的粪便乙酸水平降低。 Blautia丰度减少可能会增加慢性低度炎症，并降低通过发酵从饮食中摄取的能量。该结论需要进一步的研究支持。 与对照组相比，来自虚弱组的粪便样本下列菌群具有较高的水平： Akkermansia, Parabacteroides, Klebsiella 而共生属较低水平菌群如下： Blautia, Megamonas, Faecalibacterium, Prevotella, Roseburia 神经类疾病 在自闭症谱系障碍患有功能性肠胃疾病的儿童中观察到几种与粘膜相关的梭菌显着增加，而 Dorea 和Blautia以及 Sutterella的显着减少。 此外，帕金森病患者子中发现在属的分类水平上，来自 Blautia、Coprococcus 和 Roseburia 属的推定“抗炎” 丁酸盐产生菌在对照组的粪便中明显多于帕金森病患者。 其他 肌肉减少症是一种症状性病症，其特征是由于骨骼肌质量随着年龄的增长而过度损失，导致肌肉力量和身体机能下降。 肌肉减少症伴随着身体平衡差、步态障碍、使用拐杖和跌倒。研究发现与附肢骨骼肌质量/体重 (ASM/BW)与 ASM/BW 呈正相关的Blautia、Bifidobacterium可能有助于增加骨骼肌质量。 Blautia coccoides可能会通过免疫调节和促炎途径参与多发性硬化，包括与抗原呈递、B 和 T 细胞活化以及补体活化相关的基因的上调。与其他疾病一样，在多发性硬化中，肠道菌群失调会增加肠道通透性，从而促进 LPS 的进入。 07 Blautia如何调节 如何增加（来自文献，证据不是很充分） 食物： 富含 Omega-3 的食物 糙米 大麦 迷迭香 黄酮类 高谷物饮食 益生元或药物： 二甲双胍 黄连素 小檗碱 红花油 丁酸钠 抗性淀粉（II、IV型） 橙子（果胶/黄烷酮） 葡萄籽多酚/酒 亚麻籽 维生素 D3 益生菌： 枯草芽孢杆菌 布拉酵母菌 德氏乳杆菌 鼠李糖乳杆菌GG 长双歧杆菌 BB 例如：一项研究指出富含阿拉伯木聚糖的麦麸提取物会提高Blautia物种的比例 ，这表明有可能设计基于饮食的干预措施，以增加肥胖儿童体内耗尽的这些细菌物种的肠道生态系统。需要对B. luti和B. wexlerae菌株进行临床前和临床干预试验，以明确证明它们对肥胖和糖尿病前期状态的潜在保护作用。 减少Blautia 08 小结 人类肠道微生物研究的不能忽略的关注之一是研究核心微生物群。拟杆菌、普雷沃氏菌、瘤胃球菌、经黏液真杆菌属（Blautia）、考拉杆菌、罗伊氏菌、吉米菌、粪杆菌、毛螺菌以及梭菌等是世界代表性人群的核心肠道菌群。在目前谷禾健康超过60万的肠道菌群数据库中，肠道微生物群的几个核心肠道细菌普遍存在于超过90%人群粪便中。 Blautia作为一个重要的核心菌属，在肠道中占比丰度，是短链脂肪酸尤其乙酸的主要生产者，对于减肥和抗炎均有重要的积极作用。此外，其属下某些菌株分泌的细菌素可以抑制特定病原菌，这对于当下耐药性问题无疑看到了新方向。 但是经黏液真杆菌属（Blautia）作为一种严格厌氧的细菌，需要苛刻的培养条件和严格的操作程序。因此，将属于该属的细菌用作商业益生菌并不容易。相反，Blautia的益生元底物可以用于健康维护。一些食物成分，例如低聚果糖、乳果糖和日本酒曲糖基神经酰胺，均表明可以增加小鼠体内的Blautia丰度。然而，需要注意的是粪便微生物群的益生元作用也会因人而异。 主要参考文献： Liu X, Mao B, Gu J, Wu J, Cui S, Wang G, Zhao J, Zhang H, Chen W. 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